癌症造成的高血糖微环境可能具有调节牙周一组织对病原微生物底物的起到，其中会自噬溶底物体路中会（ALP）的阻断可能参与其中会。本深入研究借以阐释高血糖（HG）如何调节龟头上皮细胞膜（GECs）中会的ALP的特别功能。
收集健康一组(C)、牙周炎一组(P)、癌症一组(DM)和癌症+牙周炎一组(DP)的人龟头一组织，检验自噬和溶底物体混合情况。建立癌症动物模型牙周炎数学模型，应用RNA-seq检验ALP特别DNA在龟头上皮中会的强调总体。为了阐释ATP底物跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG阻断ALP中会的关键起到，将人龟头上皮细胞膜(HGECs)在5.5 mM/25 mM培养出来基中会培养出来48天内，然后用龟头卟啉单胞菌刺激0、6、12天内。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG前提条件刺激的HGECs中会。
结果挖掘出，免疫荧光双重染色显示癌症一组和HGECs在25 mM前提条件下人龟头上皮细胞膜中会ALP的阻断，并伴有溶底物体甜度的显著减至。动物模型龟头上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常培养出来基中会的HGECs相比，HG前提条件下HGECs中会ATP6V0C的强调和LC3-II/I的强调比例明显减至，P62、IL-1β的强调上调。过强调ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中会HG抑止的ALP破坏，显着上调了LC3‐II/I，减至了P62， IL‐1β。
ATP6V0C内皮细胞HGECs中会HG抑止的ALP阻断，免除牙周炎症。
注解出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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