凋亡的特征是许多组织构件和功能的上升，这可以通过巨噬细胞凋亡的发展来解释。但是，对凋亡的黏膜成肝脏里特定遗传基因反应仍相符合。本科学研究统计分析了人黏膜成肝脏原代指导的裂解有否会影响巨噬细胞凋亡和许多组织肥大有关的不同巨噬细胞功能。
采集5个眼里酪氨酸的人黏膜成肝脏进行指导，以后巨噬细胞凋亡。通过未确定巨噬细胞较小，人体内，p16和p21 mRNA水平，H2Ax底物，巨噬细胞生命力以及凋亡无关的β-半乳糖苷酶染色剂来评估巨噬细胞的凋亡。通过统计分析NF-κB的巨噬细胞因子分泌和核转位来评估炎症水平。应用于淀粉薄膜拉长测定评估淀粉彻底改变。应用于免疫荧光和共聚焦显微镜未确定巨噬细胞骨架蛋白的整合发生变化。应用于类推样本t核查或Wilcoxon类推类推秩和核查，进行数据统计分析以认定同一酪氨酸在20世纪传代和里期传代之间的发生变化。
结果发现，里期传代巨噬细胞表现出与巨噬细胞凋亡无关的发生变化，包括巨噬细胞较小增高，人体内增加，SA-βgal染色剂，底物的H2Ax以及p16和p21 mRNA水平增高。里期传代巨噬细胞显示淀粉拉长增加，并且巨噬细胞骨架蛋白肌动蛋白和特蛋白之间的共整合减小。重要的是，里期传代巨噬细胞未炎性巨噬细胞因子分泌的发生变化和NF-κB的启动时。
巨噬细胞骨架的发生变化和人体内的抑制暗示凋亡的黏膜成肝脏的构件和功能的20世纪修饰，而这些修饰与慢性病遗传基因的获得不无关。需要进一步的科学研究来阐明牙周膜凋亡更进一步里不同先决条件的发生变化。
原文出处：
Jassir Páez，Uncoupled inflammatory, proliferative, and cytoskeletal responses in senescent human gingival fibroblasts. Journal of periodontal research, 2020 June. Doi: 10.1111/jre.12727
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