具体方法国巴黎大学Agnès Lehuen教授于Nature communications上发表文章Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其发现在肥胖症在此期间，MAIT肝细胞推动脂肪民间组织和十二指脾的坏死，导致甲状腺激素反抗和糖脂代谢物受到影响。MAIT肝细胞在脂肪民间组织当中通过可借M1吞噬肝细胞以mr1依赖的方式发散，在消化道当中通过可借生物群集失调和消化道可用性丧失发挥依赖性。其数据分析结果认为在肥胖症在此期间切断MAIT肝细胞增殖也许是提高慢性坏死，防治肥胖症和加强代谢物数值的有效策略。
肥胖症的特性在于写到的肉块脂肪民间组织（VAT）的慢性低度坏死，这种坏死是甲状腺激素反抗2型号乳癌（T2D）的工业发展值得注意的主要驱动力。在肥胖症VAT坏死是以外M1吞噬肝细胞，CD8即刻炎性吞噬肝细胞的民间组织积聚的结果+ T肝细胞，Th17肝细胞的CD4 + T肝细胞，NK肝细胞，贪财当中性白血球内和。比如说，与抗甲状腺激素反抗就其的抗炎吞噬肝细胞（如M2吞噬肝细胞，Foxp3 +可调性T肝细胞（Treg），贪财强酸白血球内和2型号先天性淋巴样肝细胞（ILC2））的kHz提高通过在VAT坏死的全局控制。
脾黏膜含有许多吞噬肝细胞，因为它是周内地从饮茶暴露于生物抗体和抗体摄入量。肥胖症不会推动消化道吞噬肝细胞群集的即刻炎性背离，其特性在于固有层当中Foxp3 + Treg肝细胞提高，诱发IFN-γ的Th1和CD8 + T肝细胞以及诱发IL-17的γδT肝细胞减低。肥胖症也与胃消化道菌种的转变有关，肥胖症病患或活体的生物群集移显露不会受到影响人体脂肪的衰减，全身性坏死和甲状腺激素反抗。黏膜关联性基本上T（MAIT）肝细胞是先天性T肝细胞，一般来说传达基本上的TCRα链（人当中为Vα7.2-Jα33，活体当中Vα19-Jα33），β链数量有限。MAIT肝细胞识别主要民间组织安全性复合物就其的分子结构1（MR1），看显露从某些病菌和病菌的抗体。MAIT肝细胞抗体从维生素B2合成病菌人体内派生。数据分析技术人员和其他人概述T2D和肥胖症病患主要MAIT肝细胞忽略。在这些病患当中，MAIT肝细胞的肾脏含量更高，并且在增值税当中诱发高层次的IL-17。此外，减肥开刀导致的风湿热以及就其代谢物和坏死长时间的加强预示着肾脏MAIT肝细胞kHz的夙着减低。所有这些掩蔽结果即刻使数据分析技术人员数据分析活体仿真号当中肥胖症和T2D在此期间MAIT肝细胞的依赖性。
数据分析技术人员首先统计分析了肥胖症C57BL / 6J（B6）活体当中时有发生的MAIT肝细胞忽略，这些活体要么饲喂高脂饮茶（HFD）要么依赖哑素（- / - 活体），然后数据分析技术人员运用于以下分析方具体方法说明了MAIT肝细胞对肥胖症的受到影响Vα19种质B6活体传达MAIT肝细胞的kHz上升，而MR1 -/-症长时间，这些民间组织当中的吞噬肝细胞群集以及消化道菌种都由。数据分析技术人员还评核了用非应答配位切断MAIT肝细胞功用的治疗具体方法潜力。数据分析技术人员的数据分析结果联合声称，MAIT肝细胞在代谢物功用异常的工业发展当中具有有害依赖性，这就其脂肪民间组织当中吞噬肝细胞M的发散以及肥胖症和消化道渗漏。
脂肪民间组织和十二指脾当中的MAIT肝细胞积聚受到影响
数据分析技术人员首先统计分析了饲养HFD或正常饮茶（ND）12周的B6活体的几个民间组织当中MAIT肝细胞的kHz。MAIT肝细胞被鉴定为CD45 + CD19 -肝细胞CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如早先在肥胖症和T2D病患当中掩蔽到的，与哑活体相较，肥胖症B6活体肾脏当中的MAIT肝细胞kHz提高了。与哑活体相较，肥胖症活体的附睾脂肪民间组织（Epi-AT）和十二指脾当中的MAIT肝细胞kHz也提高了，而在肺脏，胰脏和消化道当中MAIT肝细胞kHz保证基本上。或多或少的是，就绝对数而言，还掩蔽到Epi-AT和十二指脾当中MAIT肝细胞的kHz提高。在这些民间组织当中，大多数MAIT肝细胞为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT肝细胞），并且该比率在HFD下仍未忽略。由于肥胖症可可借吞噬肝细胞稳态的早期改写在脂肪民间组织和消化道，数据分析技术人员进行时在这些民间组织MAIT肝细胞kHz的动力学统计分析。HFD开始后6周仍未掩蔽到明夙区别；但是，在饲养16亦同，HFD后12周掩蔽到的区别始终依赖于。
寻常的是，运用于另一种肥胖症活体仿真号，即依赖哑素的（- / - ）活体，与（- / +）同窝相符合相较，数据分析技术人员还掩蔽到十二指脾和Epi-AT的MAIT肝细胞kHz外夙着提高。
肥胖症活体的Epi-AT和十二指脾当中MAIT肝细胞的kHz和数量提高也许是由于募捐和增殖受到影响以及肝细胞死亡减低所致。为了统计分析MAIT肝细胞迁移，将CD45.1 + MAIT肝细胞注射到肥胖症和肥胖症的B6活体当中，并在5几天后在Epi-AT和十二指脾当中进行时统计分析。在哑和肥胖症的B6活体当中，在αβT淋巴肝细胞和CD45 +肝细胞当中，CD45.1 + MAIT肝细胞的kHz十分相似。基于Ki67颜料的MAIT肝细胞增殖统计分析仍未夙示肥胖症和哑活体的MAIT肝细胞中间依赖于任何区别。比如说，对MAIT肝细胞当中抗细胞死亡和即刻细胞死亡分子结构传达的统计结果声称，与哑活体相较，肥胖症活体的MAIT肝细胞细胞死亡减低。肥胖症在此期间，MAIT肝细胞当中即刻细胞死亡分子结构（例如cMyc，Casp9和Bax）的酪氨酸高水平减低，而Bcl-2 mRNA的高水平则提高。十二指脾和Epi-AT当中BCL-2传达的区别在酶质高水平上给与了证明，而在肺脏，胰脏和消化道当中仍未掩蔽到这种区别。总而言之，这些图表声称肥胖症活体的Epi-AT和十二指脾当中的MAIT肝细胞将要境况细胞死亡，导致kHz提高。
MAIT肝细胞观感显露炎性特性
紧接著，数据分析技术人员统计分析了饲喂ND或HFD的活体不尽相同民间组织的MAIT肝细胞的遗传基因号和肝细胞因子的诱发。与ND下的活体相较，HFD的活体的Epi-AT和十二指脾的MAIT肝细胞表面上成熟/效应标示显露CD44的传达夙着减低。同时，肥胖症活体的两个民间组织当中的CD69应答/存留标示显露外夙着提高。或多或少的是，来自肺脏的MAIT肝细胞上的CD44和CD69传达很难省略，并且在胰脏和消化道当中仅掩蔽到了少量省略。
通过qPCR和流式肝细胞皓进行时的肝细胞因子诱发统计结果声称，肥胖症活体的十二指脾MAIT肝细胞诱发不够多的IL-17A，Epi-AT MAIT肝细胞诱发不够多的TNF-α和IL-17A。在胰脏的MAIT肝细胞当中也掩蔽到了肝细胞因子诱发的减低，但消化道当中很难掩蔽到。与哑活体相较，肥胖症的MAIT肝细胞当中一般来说与Th1化学反应（IL-18R）和Th17化学反应（CCR6）就其的肝细胞因子和巨噬细胞介导酪氨酸物的统计分析夙示，从十二指脾和Epi-AT分离给与的MAIT肝细胞过度传达了这些介导，分别。根据Il18r的过传达来自肥胖症活体十二指脾的MAIT肝细胞的mRNA，免疫荧光颜料夙示T-bet的传达减低，T-bet是Th1肝细胞因子的这两项酪氨酸因子。这些图表加在朋友们声称，肥胖症活体的Epi-AT和十二指脾当中的MAIT肝细胞外被应答并诱发炎性肝细胞因子。
在- / - 活体当中，与饲养HFD的活体多种不尽相同，Epi-AT的MAIT肝细胞上的CD44传达减低，十二指脾和Epi-AT的MAIT肝细胞上的CD69传达提高。此外，来自十二指脾和Epi-AT的MAIT肝细胞诱发的即刻炎肝细胞因子的kHz不够高（十二指脾当中的IL-17A，Epi-AT当中的TNF和IL-17A）。
紧接著，数据分析技术人员数据分析了MAIT肝细胞增殖究竟与肥胖症活体消化道菌种诱发的MAIT肝细胞配位同位素减低有关。运用于两种生物测定具体方法，数据分析技术人员评核了来自哑和肥胖症活体的消化道菌种应答MAIT肝细胞的灵活性）。与哑活体相较，肥胖症活体的穿孔生物群集对MAIT肝细胞的应答提高。或多或少的是，该增殖是MR1特异性的，因为它是在非增殖配位亚酯-6- formylpterin（AC-6-FP）的依赖于的抑制或切断MR1抗体。为了仍未确定HFD后生物群集落基因含量究竟有助于提高MAIT肝细胞-HT配位的高水平，数据分析技术人员对ND或HFD饲养活体的穿孔生物DNA进行时了测序。KEGG的正畸统计结果声称，与ND饲养的活体相较，HFD电子束当中的有机酸糖类简而言之夙着大幅提高。不够准确地说，在饲养HFD的活体的生物群集当中，ribBA，ribD，ribH和ribE基因的多样化度更高，而ribB基因的多样化度很高，这些区别也许导致MAIT肝细胞-HT配位的合成提高。生物测定和宏基因组学图表联合声称，MAIT肝细胞的全局增殖不是由于增殖配位的依赖于减低，而是归因于Epi-AT和肥胖症活体十二指脾的即刻炎环境。
MAIT肝细胞推动肥胖症在此期间的代谢物功用障碍
为了仍未确定MAIT肝细胞的T2D和肥胖症的胃癌机制当中的依赖性，数据分析技术人员统计分析MR1 - / - B6活体依赖MAIT肝细胞，因为MR1分子结构所需MAIT肝细胞的肝细胞发育。比如说，还统计分析了观感显露MAIT肝细胞kHz减低十倍的Vα19 +/-种质B6活体。为了可借肥胖症，将这些活体和它们各自的同窝打铁相符合，MR1 +/-和Vα19 -/-活体喂饲HFD 12周。数据分析技术人员首先数据分析了MR1 -/-和Vα19 +/-当中的稳态。活体在HFD时有发生12-16亦同进行时了甲状腺激素抵抗力试验中（ITT）和口服抵抗力试验中（OGTT）。与同窝相符合相较，Vα19 +/-活体的胰脏高雅提高，而与同窝相符合相较，MR1 -/-活体的甲状腺激素抵抗力提升。同样，虽然Vα19 +/-活体对的抵抗力不够高，但MR1 -/-活体具有不够高的耐量。代谢物异常不是由于甲状腺激素分泌受到影响导致的。MAIT肝细胞对甲状腺激素反抗的受到影响在民间组织高水平通过统计分析Akt磷酸化给与了证明，这是肝细胞内甲状腺激素信号的读显露。在外延AT磷酸化的Akt的相对量在MR1减低/ - -活体和Vα19提高+/-与它们同窝相符合活体相较，在胰脏和躯干从Vα19掩蔽到多种不尽相同的图表+/-活体。与相符合组同窝打铁相较，在洗手和饲养的MR1 -/-活体当中，基础血糖高水平外夙着提高。比如说，在洗手和饲养的Vα19 +/-活体当中，基础血糖高水平夙着上升。此外，MR1 -/-提高了基础肝脏甲状腺激素电导率和甲状腺激素反抗稳态仿真号评核（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-活体减低并且Vα19 +/-活体减低。或多或少的是，在高脂饲养在此期间，体重减低很难区别，并且在方案结束时，Vα19 +的体重，哑肉或脂肪质量百分比和Epi-AT载重也很难区别/-和MR1 -/-活体与其同窝相符合。在食物摄入量，吞咽交换率（RER）各个方面很难掩蔽到区别。然而，民间组织学统计分析夙示，在HFD下，脂肪肝细胞体积在Epi-AT当中减低了Vα19 +/-活体与其同窝相符合相较。比如说，在HFD下，MR1 -/-活体当中Epi-AT当中的脂肪肝细胞体积小于同窝相符合当中的脂肪肝细胞体积。
为了必要性评价MAIT肝细胞上的Epi-AT的功用，两个这两项脂肪因子的传达的受到影响，脂连酶和哑酶，通过qPCR。与同窝相符合相较，Vα19 +/-活体的脂联素传达提高，而哑酶传达上升。在MR1 -/-活体当中获得了比如说的结果。这些结果声称，MAIT肝细胞进行了Epi-AT稳态的失调。紧接著，数据分析技术人员统计分析了两种脂解酶，脂肪三酸酯脂酶（Atgl）和激高雅脂酶（Hsl）的传达进行脂肪民间组织当中三酸酯的肝细胞内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-活体当中的两个基因的传达外比相符合同窝幼虫高，但是在MR1 -/-活体当中，Atgl和Hs1的传达却提高了（不明夙）。根据这些基因在Vα19 +/-活体当中传达的减低，在饲喂HFD的这些活体当中可逆和三酸酯的电导率上升，比如说，在饲喂MR1 -/-的活体肝脏当中这些脂质的高水平更高HFD。生脂可调的传达，酪氨酸因子过氧化物酶体增殖物应答介导γ（PPARγ），被夙着在Vα19的的Epi-AT提高+/-活体和MR1的的Epi-AT减低- / -活体当中。这些图表总共概述了MAIT肝细胞对和脂质代谢物的有害依赖性。
MAIT肝细胞愈演愈烈了脂肪民间组织的坏死
由于来自肥胖症B6活体Epi-AT的MAIT肝细胞诱发高层次的即刻炎肝细胞因子，因此数据分析技术人员数据分析了MAIT肝细胞究竟对这些民间组织的坏死长时间具有抽象概念受到影响。在外延-AT，或多或少的肝细胞因子的酪氨酸高水平进行坏死（当中Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的夙着在Vα19减低+/-在MR1活体与他们同窝相符合组相较，然而- / -这些基因的传达的活体。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在吞噬肝细胞高水平上推定了民间组织的坏死长时间，并通过传达RORγt的如前所述T肝细胞的kHz给与证明，RORγt是IL-17诱发的这两项酪氨酸因子。或多或少的是，在ND下，与相符合相较，在Vα19 +/-活体当中仅掩蔽到细微的区别。
由于MAIT肝细胞在肥胖症在此期间在Epi-AT的坏死长时间和功用当中起着这两项依赖性，因此数据分析技术人员数据分析了MAIT肝细胞究竟不会受到影响由不尽相同的ND或HFD活体系诱发的该民间组织当中其他吞噬肝细胞的kHz。与协议的Foxp3在HFD-饲养的活体mRNA高水平，有一个提高的Foxp3的kHz+当中Vα19Treg肝细胞+/-活体和Foxp3的kHz减低+ Treg肝细胞在MR1 - / - ，与它们各自的同窝相符合相较。对于Epi-AT当中的另外两个可调吞噬肝细胞ILC2和贪财强酸白血球内，掩蔽到了多种不尽相同的省略。相较之下，肥胖症的Vα19 +/-活体当中坏死肝细胞（如前所述CD8 + T淋巴肝细胞和NK肝细胞）的kHz减低，而肥胖症的MR1 -/-活体当中这些肝细胞与其同窝相符合相较kHz更高。作为相符合，来自WT B6活体的Epi-AT的统计分析下ND和HFD证明早先的数据分析夙示Treg肝细胞，ILC2和贪财强酸白血球内kHz提高，而如前所述CD8 + T肝细胞和NK肝细胞kHz上升。尽管在HFD下来自不尽相同活体品系的吞噬肝细胞kHz十分相似，但MAIT肝细胞对吞噬肝细胞亚群集有受到影响。与同窝相符合相较，肥胖症的Vα19 +/-活体当中CD206 + CD11c - M2的kHz更高，而CD206 - CD11c + M1的吞噬肝细胞kHz很高。与同窝打铁相较，在MR1 -/-活体当中掩蔽到比如说的结果。M1和M2吞噬肝细胞的遗传基因号通过其肝细胞因子序给与证明。对Vα19 +/-和MR1 -/-活体的吞噬肝细胞进行时的动力学统计分析夙示，MAIT肝细胞早在HFD的6周就受到影响吞噬肝细胞遗传基因号，而其他吞噬肝细胞群集的转变主要在HFD的12周掩蔽到。总之，对Epi-AT当中吞噬肝细胞群集的这些统计分析提升了MAIT肝细胞在疾病当中的即刻炎依赖性。
MAIT肝细胞与吞噬肝细胞中间的炎性串扰
由于吞噬肝细胞的Epi-AT暗示不够多样化的吞噬肝细胞群集和MAIT肝细胞受到影响它们的遗传基因号，数据分析技术人员必要性在体外MAIT肝细胞和吞噬肝细胞的串扰的受到影响。从B6活体的胰脏当中分化成显露来的M0吞噬肝细胞在幼苗（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）预应答的MAIT肝细胞依赖于下培育显露。寻常的是，acMAIT肝细胞可推动M0分化成为M1吞噬肝细胞，如它们的遗传基因号（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的传达示意图。但是，将acMAIT肝细胞与从MR1 -/-活体（MΦMR1 -/-）诱发的M0联合培育显露，对它们向M1吞噬肝细胞的分化成只有当中等往往的受到影响，如图M1 / M2示意图。与MR1的主要效益比如说，在依赖于acMAIT肝细胞的情况下，切断性肝细胞因子（IL-17，IFNγ和TNFα）对吞噬肝细胞发散的受到影响有限。
紧接著，数据分析技术人员统计分析了nMAIT肝细胞与M0，M1或M2五小后吞噬肝细胞对MAIT肝细胞遗传基因号和功用的相互受到影响。寻常的是，M1吞噬肝细胞传达的Mr1 / MR1 高水平高于M0和M2吞噬肝细胞。与具有M0或M2吞噬肝细胞的培育显露相较，在M1吞噬肝细胞依赖于下培育显露的nMAIT肝细胞传达更高层次的CD69和很高层次的CD44，IL-17A和TNFα。这些遗传基因号和肝细胞因子简述概括了肥胖症活体的Epi-AT当中掩蔽到的那些。为了评核TCR–MR1交互依赖性在吞噬肝细胞应答MAIT肝细胞当中的依赖性，将-HT和/或肝脏素配位添加到培育显露物当中。加入5-（2-氧代丙二烯氨基）-6-D-酯基酸酯巯基（5-OP-RU）-HT可借的IL-17A和IFN-γ的诱发在Ac-6-FP的依赖于下被抑制。比如说，TNFα的诱发与TCR显露现异常无关。与依赖MR1的吞噬肝细胞五小，证明了IL-17A和IFN-γ诱发对TCR-MR1交互依赖性的敦即刻。这些图表朋友们推论MAIT肝细胞和M1吞噬肝细胞的串扰可推动其坏死功用。
MAIT肝细胞可借消化道忽略和肥胖症
同样，在Epi-AT当中，肥胖症导致十二指脾的MAIT肝细胞kHz，遗传基因号和肝细胞因子诱发时有发生重大事件转变。因此，数据分析技术人员深入调查了MAIT肝细胞究竟对十二指脾坏死和功用有受到影响。如在Epi-AT当中一样，MAIT肝细胞在HFD上推动Vα19 +/-活体十二指脾当中的坏死，而肥胖症MR1 -/-活体的十二指脾发炎较少。该掩蔽结果在吞噬肝细胞酪氨酸高水平给与证明，并给与传达RORγt的Treg肝细胞，ILC2，ILC3和如前所述αβT肝细胞kHz的证明。在ND先决条件下，在Vα19 +/-活体当中仅掩蔽到非常大的区别。
为了评核肥胖症在此期间MAIT肝细胞可借的炎性长时间究竟对消化道可用性有受到影响，数据分析技术人员统计分析了饲养HFD饲养的Vα19 +/-和MR1 -/-活体及其各自相符合后FITC-葡聚糖向肾脏的转运。由于FITC-葡聚糖的易位在Vα19 +/-活体当中减低而在MR1 -/-活体当中提高，因此MAIT肝细胞过多了脾的牵涉。与这些图表一致，有紧密连接酶如高级mRNA高水平连酶1，紧密连接酶4和的环酶，和粘酶，表皮层的主要糖类，在从十二指脾HFD饲养MR1的上皮肝细胞-/-活体，而由HFD饲养的Vα19 +/-活体则比如说。由于MAIT肝细胞不会减低肥胖症活体的消化道坏死和渗漏，因此数据分析技术人员数据分析了MAIT肝细胞究竟也对消化道菌种都由有受到影响。在粪便上进行时16S-rRNA测序，以评核各种活体品系当中不尽相同病菌门的相对同位素。一旦HFD，有芽孢门，红蜂鸟菌亚科家族，并转让给本家族11个病菌OTU簇当中Vα19 +/-活体相较及其同窝控制。在HFD馈送的MR1当中-/-活体，放线芽孢门与其同窝相符合相较夙着提高，而其他门（原于链球菌，硬毛，原病菌和去铁链球菌）保证基本上。一致的是，与同窝打铁相较，MR1 -/-活体当中的挑链球菌亚科（门氏放线链球菌）和Olsenella属（挑链球菌亚科的成员）提高了。比如说，与相符合组相较，MR1 -/-活体当中梭菌亚科的减低（不属于门菌）。在属高水平上，严格梭状芽胞链球菌和两个鞭毛藻亚科组也有所减低，而真病菌组在MR1 -/-活体当中的同位素低于相符合同窝打铁猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个活体组中间，分配给豚草亚科的动物有所不尽相同。数据分析技术人员还运用于生物测定具体方法数据分析了在饲养HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-活体当中掩蔽到的生物群集都由的转变究竟受到影响MAIT肝细胞配位。来自Vα19的穿孔菌种对MAIT肝细胞的应答依赖性相当大+/-活体与其同窝相符合相较。比如说，与同窝相符合相较，来自MR1 -/-活体的穿孔生物群集减低了MAIT肝细胞的增殖。这些结果联合声称，在肥胖症在此期间，MAIT肝细胞不会过多消化道生物群集的肥胖症。
MAIT肝细胞导致的肥胖症受到影响十二指脾功用
为了仍未确定由MAIT肝细胞可借的消化道菌种区别究竟在代谢物功用障碍当中起依赖性，进行时了菌种移显露实验。将HFD饲养的Vα19 +/-活体，MR1 -/-活体或其同窝相符合的粪便移显露到B6介导活体当中。16S-rRNA测序统计分析夙示了消化道菌种移显露的功效。在重制了Vα19 +/-的 B6活体当中，双歧链球菌亚科（Actin- acteria phylum）和乳链球菌亚科（Firmicutes phylum）家族明夙低于同窝菌种和OTU高水平的统计分析证明了各组介导活体中间的区别原产。关于消化道黏膜功用，如在NADPH活体当中掩蔽到的，与从消化道移显露的介导B6活体相较，从HFD饲养的Vα19 +/-或MR1 -/-活体放弃粪便的介导B6活体分别观感显露脾通透性的减低或提高。来自其同窝打铁相符合的生物群集。介导活体消化道通透性的这些忽略与从Vα19和MR1 -/-粪便移显露的活体十二指脾当中Treg肝细胞kHz的明夙转变有关活体和十二指脾的ILC2和ILC3kHz减低，这些活体是由MR1 -/-NADPH的生物群集移显露而来的。这些吞噬肝细胞都由与在HFD下在NADPH活体当中掩蔽到的十分相似。比如说，消化道菌种的移显露对Epi-AT吞噬肝细胞群集仅诱发当中等往往的受到影响。这些图表声称，在肥胖症全过程当中，MAIT肝细胞不会推动消化道菌种失调，从而减低消化道通透性，不太也许愈演愈烈代谢物功用障碍。
M1-吞噬肝细胞发散与生物群集无关
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-活体与它们各自的同窝打铁共居12周来评核生物群集的依赖性，并进行时了代谢物试验中（OGTT和ITT）。共舍消除了以前在单独的笼子当中饲养活体时掩蔽到的代谢物区别。对吞噬肝细胞的统计结果声称，在与各自同窝相符合联合饲养的Vα19 +/-和MR1 -/-活体的十二指脾当中，Foxp3 + Treg和ILC3肝细胞的kHz十分相似。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT当中贪财强酸白血球内，M2和M1吞噬肝细胞的kHz始终依赖于夙着区别。与同窝相符合相较的活体。吞噬肝细胞的基因传达统计分析证明了流式肝细胞皓图表。这些结果联合突显露了MAIT肝细胞在Epi-AT当中的反之亦然即刻炎依赖性，而与消化道菌种失调无关。
MAIT肝细胞TCR切断配位可加强代谢物数值
由于MAIT肝细胞和吞噬肝细胞的串扰就其TCR-MR1交互依赖性，因此数据分析技术人员用肝脏素配位Ac-6-FP进行时了体内治疗具体方法，以评核其究竟可以加强代谢物数值。肥胖症活体（B6 WT和Vα19 +/-）治疗具体方法了8周，与仍未治疗具体方法的活体相较，这种治疗具体方法加强了胰脏高雅和耐量。或多或少的是，Ac-6-FP对肥胖症MR1 -/-活体的治疗具体方法对其抵抗力或胰脏高雅很难任何受到影响。切断MAIT肝细胞增殖可以提高十二指脾（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和戏仿MR1 -/-活体当中Epi-AT长时间的改良Epi-AT功用（Atgl和HsI酶）。Ac-6-FP处理方式对两种民间组织当中的MAIT肝细胞kHz及其CD44传达外无受到影响，而在Epi-AT当中减低了CD69 MAIT肝细胞传达。寻常的是，在放弃Ac-6-FP处理方式的活体的十二指脾和Epi-AT当中，IL-17A的MAIT肝细胞粮食产量夙着提高，在Epi-AT当中M1 / M2比率提高。最后，Ac-6-FP处理方式还受到影响了消化道菌种的都由，因为它夙着提高了放线链球菌并减低了原于链球菌的同位素。所有这些图表声称，在肥胖症在此期间切断MAIT肝细胞增殖也许是提高慢性坏死，防治肥胖症和加强代谢物数值的有效策略。
原始显露处：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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